胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

      目的  探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制.

      方法  采用改良Wiggers法复制失血性休克动物模型.30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT组).将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ms、1 Hz)12 min.颈总动脉置管连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因子-κB(NF-κB)含量.

      结果  失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态.与假Hem组比较,Hem组血浆TNF-α含量明显升高(P<0.01),肝组织NF-κB表达明显增强.迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-κB表达减弱.迷走神经离断后静脉注射胆碱酯酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用,但电刺激前静脉注射N胆碱能受体α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应.

      结论  胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的.

      引用格式   李建国，胡正芳，杜朝晖，等.胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究.中国危重病急救医学，2005，17（1）：24-27.

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